一氧化氮作為信使參與炎症反應、信號傳遞、血管調節及免疫調節等多種功能的執行。一氧化氮與消化系統的生理功能和臨床病理之間也存在著廣泛而密切的聯繫，具有通過多種改變促進消化道腫瘤生長、發展和轉移的作用。

以前人們總覺得「精神」是看不見，摸不著，虛無縹緲的，其實它一點不虛，它直接影響著體內一氧化氮合酶的產生和抑制。若人生了重病，心裡恐懼，一氧化氮變化，就會嚴重地損害人的機體。

如此說，我們傳統的保健常識，如「不要大喜大悲」，要「笑口常開」等，也有了「理論基礎」，人若有好心情，就會正常釋放功能酶，並不會誘導「炎性因子」的產生，人體內的一氧化氮保持在一個非常好的水平上，人自然就會健康長壽了。

一氧化氮與食管癌

資料表明，大多數實驗性腫瘤組織中均可見誘導型一氧化氮合酶的變化，當一氧化氮缺乏時會加速腫瘤組織營養的供應而促進腫瘤快速生長。非癌的食管鱗狀上皮細胞層僅有微弱的表達，而食管鱗狀上皮細胞癌中可檢測的表達，甚至早期黏膜鱗狀細胞癌中的表達都有顯著變化。

一氧化氮與胃癌

研究表明，幽門螺桿菌感染與胃癌密切相關，但是幽門螺桿菌引起癌變的機制仍不完全清楚，可能是幽門螺桿菌感染引起活性氮產生，從而導致脫氧核糖核酸損傷。幽門螺桿菌感染的胃黏膜中和硝基酪氨酸的增高可能與胃的癌變有關。胃癌腫瘤組織中的一氧化氮合酶活性明顯不同於正常組織。

一氧化氮與大腸癌

研究發現，大腸癌腫瘤組織中誘導型一氧化氮合酶信使核糖核酸的表達變化明顯高於非腫瘤組織，腫瘤組織中誘導型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸有強的表達，取經細胞因子處理的含高濃度一氧化氮的腸癌細胞培養上清液進行體外實驗，可見植物血凝素刺激和人淋巴細胞增生反應顯著減少。

一氧化氮與肝癌

原發性肝癌的腫瘤組織及癌周肝硬化組織中有較高水平的內皮型一氧化氮合酶變化，提示在肝炎後肝硬化惡性轉變及肝癌的進展中，一氧化氮的產生起著一定的作用，且誘導型一氧化氮合酶的活性與肝癌血管的生成密切相關，檢測一氧化氮合酶的表達和活性將提供更多有關血管生成的腫瘤生物學行為信息。

一氧化氮與腦癌

在中樞神經系統中，細胞因子刺激星形神經膠質產生一氧化氮，能夠抑制大腦腫瘤細胞的生長。研究發現，細胞因子劑量依賴型的一氧化氮的產生可以抑制一個大鼠原發腦瘤細胞系和三個人類原發大腦腫瘤細胞系的細胞生長，而且在三個繼發性腫瘤細胞系中發現同樣的抑製作用;同時發現這種抑制可以隨著添加一氧化氮合酶的抑制劑而減弱。這充分表明了一氧化氮在抑制腦腫瘤方面的作用。