白細胞的黏附性和浸潤性是白細胞的免疫功能。黏附作用是由很多種黏附分子介導。在生理狀態下白細胞不應黏附在血管壁上。內皮細胞基礎分泌的一氧化氮瀰散進入白細胞，通過介導環磷酸鳥甘增多使白細胞保持在血液內的穩定性。動物實驗證明，給大鼠注射一氧化氮合酶抑制劑(使一氧化氮減少)可使白細胞與血管壁黏附力增加10 倍;注射精氨酸可促使內皮細胞分泌一氧化氮，阻止白細胞在血管內膜上黏附和浸潤，可減輕實驗動物心肌的缺血以及再灌注性損害，減小心肌壞死面積。

美國杜克大學醫學中心的研究人員發現，一氧化氮在人體細胞的「生死」中起著至關重要的作用，它甚至「掌握」著細胞的生死大權。

一氧化氮分子在人體內隨處可見。杜克大學的研究人員發現，一氧化氮分子對負責指導細胞最基本活動的蛋白質網絡具有「召集」作用，這些蛋白質往往能夠決定細胞的生與死。

此次的新發現使人類對一氧化氮分子在人體細胞中的作用有了進一步的瞭解，科學家希望借此來查明導致諸如心力衰竭、哮喘、阿茨海默病等與細胞衰亡有關的疾病的病因。

另據研究表明，一氧化氮與免疫細胞有重要關係。免疫細胞放出許多一氧化氮來滅菌，防止病毒及寄生性感染。一氧化氮參與骨髓細胞生產，且顯示因一氧化氮而使免疫系統即「殺手T 細胞」的數目增加，以提高免疫力。

研究結果表明，一氧化氮可以產生於人體內多種細胞。如當體內內毒或T 細胞激活巨噬細胞和多形核白細胞時，能產生大量的誘導型一氧化氮合酶和超氧化物陰離子自由基，從而合成大量的一氧化氮和過氧化氫，這在殺傷入侵的細菌、真菌等微生物和腫瘤細胞、有機異物及在炎症損傷修復方面起著十分重要的作用。

目前認為，經激活的巨噬細胞釋放的一氧化氮可以通過抑制靶細胞線粒體中三羧酸循環、電子傳遞和細胞脫氧核糖核酸合成等途徑，發揮殺傷靶細胞的效應。免疫反應所產生的一氧化氮對鄰近組織和能夠產生一氧化氮合酶的細胞也有毒性作用。某些與免疫系統有關的局部或系統組織損傷，血管和淋巴管的異常擴張及通透性等，可能都與一氧化氮在局部的含量有著密切的關係。